تبادل گازهای تنفسی چیست؟

تهویه ششی وظیفه اصلی دستگاه تنفس است. در این فرایند هوای موجود در اتمسفر که ترکیبی از گازهای مختلف (اکسیژن، دی‌اکسید کربن، نیتروژن و بخار آب) است وارد بدن و در کیسه‌های هوایی انتهای مسیرهای تنفسی با خون مبادله می‌شود. دم و بازدم دو عمل غیر ارادی هستند که به کمک اختلاف فشار دستگاه تنفسی و با کمک ماهیچه‌های این ناحیه انجام می‌شوند. اما منطقه اصلی ورود گازها به بدن غشای تنفسی آلوئول‌ها است. در این مطلب تهویه ششی و تبادل گازهای تنفسی را به زبان ساده توضیح می‌دهیم.

تهویه ششی چیست ؟

«تهویه ششی» (Ventilation) یا تنفس، تبادل هوا بین اتمسفر و ریه از مسیر مجاری تنفسی است. اختلاف فشار ایجاد شده به‌وسیله انقباض ماهیچه‌های تنفسی و مسیرهای هوایی عامل اصلی تهویه ششی است. در این فرایند کاهش فشار ریه نسبت به هوای اطراف سبب ورود گازها به بدن (دم) و افزایش فشار ریه نسبت به فضای بیرون بدن، سبب خروج گازها (بازدم) می‌شود. برای بررسی تهویه ششی، ابتدا توضیح مختصری در مورد ساختار و بافت این اندام و مسیرهای تنفسی می‌دهیم.

ریه

ریه‌ها یک جفت اندام ماهیچه‌ای هستند که وظیفه اصلی آن‌ها تبادل گازهای تنفسی و تامین اکسیژن لازم برای انجام فعالیت‌های بدن و خارج کردن دی‌اکسید کربن حاصل از این فعالیت‌ها است. ریه راست بزرگ‌تر است و از سه بخش تشکیل می‌شود. اما ریه چپ کوچک‌تر است و از دو بخش تشکیل شده است. به علاوه خمیدگی موجود در بخش داخلی ریه چپ محل قرار گرفتن قلب است. روی هر ریه غشایی دولایه‌ای از بافت سروزی است که بین آن‌ها را مایعی شبیه به سرم خون پر می‌کند که حجم آن به‌وسیله سیستم لنفاوی تنظیم می شود. این غشای دولایه پرده جنب نام دارد که لایه داخلی (احشایی) آن روی شش قرار می‌گیرد و لایه خارجی (جانبی) به استخوان‌های قفسه سینه می‌چسبد. این بخش‌ها با تغییر فشار و حجم، مکانیک تنفس را کنترل می‌کنند. تهویه ششی از دو فرایند اصلی دم و بازدم تشکیل شده است.

دم

دم فرایند ورود هوا به شش‌ها است که با انقباض ماهیچه‌های تنفسی شروع می‌شود. در یک دم آرام و طبیعی، انقباض دیافراگم سبب باز، مسطح شدن و به سمت شکم کشیده شدن این ماهیچه می‌شود. در نتیجه حجم قفسه سینه افزایش و فشار داخلی آن نسبت به فضای اطراف کاهش می‌یابد. ماهیچه‌های بین‌دنده‌ای، دومین ماهیچه‌هایی هستند که انقباض آن‌ها سبب بالا و جلو کشیده شدن قفسه سینه خواهد شد. این ماهیچه‌ها به افزایش حجم و کاهش فشار کمک می‌کنند. این تغییرات سبب می‌شود هوا وارد مسیرهای هوایی و در نهایت ریه شود.

بازدم

بازدم بخشی از تهویه ششی است که هوا را بدون نیاز به مصرف انرژی از بدن خارج می‌کند. بازدم با ارسال پیام گیرنده‌های کششی پرده جنب و ریه به مرکز تنفس در ساقه مغز شروع می‌شود. پیام این گیرنده‌ها، مرکز VRG و پیام انقباض ماهیچه‌های تنفسی را مهار می‌کند. انبساط دیافراگم سبب گنبدی شدن و حرکت این ماهیچه سمت قفسه سینه می‌شود. در نتیجه حجم قفسه سینه کاهش و فشار هوای داخل آن افزایش می‌یابد. انبساط ماهیچه‌های بین‌دنده‌ای سبب سبب پایین و عقب رفتن دنده‌ها، کاهش حجم و افزایش فشار هوای قفسه سینه می‌شود. در این شرایط هوایی که گازهای آن در آلوئول‌ها با خون مبادله شده است از مسیرهای تنفسی خارج می‌شود.

تغییر فشار در تهویه ششی

فشار اتمسفر یا فشار بیومتریک، فشار داخل ریه یا داخل آلوئولی و فشار جنبی، سه فشار اصلی هستند که تهویه ریوی به آن ها بستگی دارد. حداکثر فشار داخلی ریه برابر با فشار اتمسفر در سطح دریا برابر ۷۶۰ میلی‌متر جیوه است. فشار مایع جنبی همیشه کمتر از فشار داخل ریه و برابر ۷۵۶ میلی‌کتر جیوه است. برای بررسی فشار تهویه تنفسی، فشار هوا را مرجع در نظر می‌گیریم. به همین دلیل می‌توان فشار داخل ریه صفر (برابر با فشار هوا) و فشار مایع جنبی ۴- میلی‌متر جیوه در نظر گرفت. الاستیسیته ریه‌ها، کشش سطحی آلوئول‌ها و الاستیسیته قفسه سینه سه عامل منفی بودن فشار جنبی هستند.

• الاستیسیته ریه: الاستیسیته ریه سبب کاهش حجم ریه و به داخل کشیده شدن لایه احشایی جنب می‌شود.
• کشش سطحی آلوئول: کشش سطحی آلوئول تمایل به کوچک‌کردن آلوئول و به داخل کشیدن بافت ریه و لایه احشایی جنب دارد.
• الاستیسیته قفسه سینه: الاستیسیته قفسه سینه سبب جلو آمدن قفسه سینه و لایه جانبی جنب در هنگام دم می‌شود.

در نتیجه عوامل بالا تلاش می‌کنند حجم قفسه سینه و فضای جنبی را افزایش دهند. طبق قانون بویل در یک فضای بسته حجم و فشار گاز با هم رابطه عکس دارند و افزایش حجم سبب کاهش فشار می‌شود. به همین دلیل فشار مایع جنبی همیشه منفی است تا افزایش حجم را جبران کند. به علاوه نیروی گرانش بخش پایینی ریه و پرده جنب متصل له آن را به سمت پایین می‌کشد. پر نتیجه حجم مایع جنب در این قسمت کاهش و فشار افزایش می‌یابد. پایین کشیده شدن ریه سبب افزایش حجم در بخش بالایی دو لایه جنب و کاهش فشار می‌شود. به همین دلیل فشار مایع جنب در همه مناطق آن یکسان نیست.

اختلاف فشار بین فضای داخل ریه و فشار جنب، «فشار انتقالی ریه» (Transpulmenary Presure | TP) و اختلاف فشار جنب و اتمسفر، «فشار فشار انتقالی قفسه سینه» (Transthorasic Presure | TTP) نام دارد. در زمان استراحت اختلاف فشار انتقالی ریه ۴ میلی‌متر جیوه و اختلاف فشار انتقالی قفسه سینه ۴- میلی‌متر جیوه است. در زمان دم معمولی که انقباض ماهیچه‌های تنفسی حجم قفسه سینه را افزایش می‌دهد، فشار جنب منفی‌تر می‌شود و به ۶- میلی‌متر جیوه می‌رسد. به علاوه افزایش حجم ریه، سبب کاهش فشار آلوئولی به ۱- تا ۲- میلی‌متر جیوه می‌رسد. در این حالت فشار انتقالی ریه ۵ و فشار انتقالی قفسه سینه ۶- میلی‌متر جیوه خواهد بود. در نتیجه این اختلاف فشار (۱- میلی‌متر جیوه) سبب ورود هوا به ریه‌ها می‌شود. ورود هوا به ریه تا زمانی ادامه دارد که اختلاف فشار آلوئول‌ها و هوا به صفر برسد و بازدم شروع می‌شود. به این نکته توجه کنید تغییر فشار انتقالی ریه و قفسه سینه در تنفس عمیق که ماهیچه‌های کمکی منقبض می‌شوند بیشتر از دم معمولی است.

بازدم معمولی کاملا وابسته به خاصیت کشسانی ریه‌ها و تمایل آن‌ها برای بازگشت به حالت اولیه است. در این حالت ماهیچه‌های تنفسی در حالت استراحت هستند. در نتیجه حجم قفسه سینه کاهس و فشار آن افزایش می‌یابد. فشار مایع جنب در این حالت به ۴- و فشار آلوئولی به ۱ میلی‌متر جیوه می‌رسد. در نتیجه هوا بر اساس اختلاف فشار از آلوئول‌ها خارج می‌شود. در بازدم عمیق که ماهیچه‌های فرعی به کمک ماهیچه‌های تنفسی می‌آیند، تغییرات فشار متفاوت است. انقباض ماهیچه‌های شکمی سبب افزایش فشار ناحیه شکمی می‌شود. این افزایش فشار سبب بالا رفتن دیافراگم و کاهش بیشتر حجم قفسه سینه و افزایش فشار این ناحیه از دستگاه تنفس خواهد شد. در نتیجه فشار انتقالی ریه و قفسه سینه بیشتر و هوا با فشار بیشتری از ریه و مسیرهای تنفسی خارج می‌شود.

نقش خاصیت کشسانی و کمپلیانس در تهویه ششی

کشی را در نظر بگیرید که طول آن به راحتی و بدون پاره شدن، با افزایش نیرو از دو طرف افزایش می‌یابد. همین اتفاق با افزایش حجم هوای ورودی برای ریه می‌افتد. به این ویژگی «کمپلیانس» (Compliance) یا تطابق تنفسی می‌گوییم. کمپلیانس ریه با تغییر حجم هوای ورودی رابطه مستقیم و با تغییر فشار، رابطه عکس دارد. فرمول زیر، رابطه این دو پارامتر را نشان می‌دهد.

$$LungCompliance=\frac{△V}{△P}$$

اما اگر خاصیت کشسانی یا الاستیسیته وجود نداشت، ریه‌ها به حالت اول برنمی‌گشتند. درواقع می‌توان کمپلیانس را تمایل ریه به افزایش حجم و الاستیسیته را تمایل ریه برای بازگشت به حالت اولیه تعریف کرد. الاستیسیته ریه با تغییرات فشار هوا رابطه مستقیم و با تغییرات حجم رابطه عکس دارد. فرمول زیر، رابطه این دو پارامتر را نشان می دهد.

$$LungElastisity=\frac{△P}{△V}$$

الاستیسیته ریه‌ها، کشش سطحی آلوئول‌ها و الاستیسیته دیواره قفسه سینه، عوامل اصلی هستند که کمپلیانس سیستم تنفسی را تغییر می‌دهند. در شرایط فیزیولوژیک، کمپلیانس ریه تقریبا برابر با الاستیسیته این اندام است. اما حالتی را تصور کنید که الاستیسیته ریه به دلیل کاهش حجم هوای ورودی (فیبروز ریه) یا افزایش فشار هوا، افزایش یافته است. در این حالت کمپلیانس کاهش می‌یابد و عمق تنفس کاهش می‌یابد. اما در بیماری را با آمفیزم ریه را تصور کنید که به دلیل تخریب دیواره آلوئول‌ها مساحت سطح و شش سطحی آلوئول در ریه او کاهش یافته است. به علاوه، افزایش فعالیت آنزیم الاستاز در این بیماران سبب هیدرولیز پروتئین الاستین در بافت ریه و کاهش الاستیسیته این اندام خواهد شد. کاهش الاستیسیته سبب افزایش حجم و کمپلیانس ریه می‌شود. این بیماران در دم و ورود هوا مشکلی ندارند اما بازدم آن‌ها دشوار است و نیاز به مصرف انرژی زیادی دارد. در بیماری‌های که شکل قفسه سینه را تغییر می‌دهند مثل اسکلروزیس، انعطاف‌پذیری غضروف‌های قفسه سینه و توانایی افزایش حجم این محفظه کاهش می‌یابد. در این حالت ورود هوا به ریه‌ها به سختی انجام می‌شود و کمپلیانس قفسه سینه کاهش می‌یابد.

کشش سطحی آلوئول به دلیل برهم‌کنش مولکول‌های آب لایه سطحی سلول‌های دیواره، مولکول‌های گاز موجود در آلوئول و سلول‌های دیواره ایجاد می‌شود. این نیرو در جهت جمع شدن آلوئول عمل می‌کند. افزایش کشش سطحی آلوئول (سندروم دیسترس تنفسی نوزادان) سبب افزایش مقاومت در این بخش دستگاه تنفس و دشواری دم می‌شود. در نتیجه کمپلیانس ریه کاهش می‌یابد. کاهش کشش سطحی (ترشح میزان کافی سورفاکتانت در آلوئول) کمپلیانس ریه افزایش می‌یابد و دم به راحتی انجام می‌شود.

«بیماری‌های عصب-عضله» (Neuromascular Disease) ازجمله بیماری‌هایی هستند که با تغییر انقباض ماهیچه‌های تنفسی، کمپلیانس ریه، کمپلیانس قفسه سینه و تهویه ششی را تغییر می‌دهند. در بیماری (Amyotrophic Lateral Sclerosis | ALS) نورون‌هایی که پیام عصبی انقباض را از مرکز تنفسی جلویی به دیافراگم و ماهیچه‌های بین‌دنده‌ای منتقل می‌کنند از بین می‌رود. در این وضعیت کمپلیانس ریه و تهویه ششی کاهش می‌یابد. به علاوه، تجمع موکوز در بخش‌های مختلف مسیرهای تنفسی با کاهش تهویه آلوئولی، کمپلیانس ریه را کاهش می‌دهد.

برای بررسی اثر تغییر فشار بر کمپلیانس، حالتی را تصور کنید که بر اثر سانحه رانندگی جسم تیزی وارد قفسه سینه شده و به ریه‌ها رسیده است. در بخش قبلی اشاره کردیم که فشار مایع جنب در شایط فیزیولوژیک تقریبا ۷۵۶ میلی‌متر جیوه و فشار داخل آلوئول‌های ریه برابر با جو و تقریبا ۷۶۰ میلی‌متر جیوه است. در نتیجه ایجاد شکاف در قفسه سینه به دلیل اختلاف فشار سبب ورود هوا به مایع جنب می‌شود (پنوموتوراکس | Pneumothorax). ورود هوا تا زمانی ادامه دارد که فشار بین‌جنبی برابر جو (۷۶۰ میلی‌متر جیوه) شود. افزایش این فشار سبب فشرده شدن ریه‌ها (آتالاکتازی | Atelectasis)، کاهش کمپلیانس و کاهش تهویه ششی خواهد شد.

مسیرهای تنفسی

مسیرهای هوایی از بینی شروع می‌شوند و به نایژه‌های انتهایی و آلوئول‌های ختم می‌شوند. نای اولین بخش درخت تنفسی است که دیواره جلویی آن از بافت غضروفی و دیواره عقبی آن از بافت ماهیچه صاف تشکیل شده است. این ساختار تا نایژه‌های انتهایی ادامه دارد. انقباض و انبساط ماهیچه‌های صاف این بخش با افزایش و کاهش حجم مسیرهای تنفسی به تهویه ششی کمک می‌کند. دیواره داخلی مسیرهای هوایی با انواع مختلف بافت پوششی مژک‌دار و مخاط پوشیده می‌شود که با به دام انداختن ذرات خارجی و پاتوژن‌ها به تصفیه هوای ورودی به ریه کمک می‌کند. آلوئول آخرین بخش درخت تنفسی است که تبادل گازها بین خون و ریه در آن انجام می‌شود.

آلوئول‌ها حفره‌های به هم‌پیوسته‌ای هستند که با آرایش خوشه‌های انگور در انتهای نایژک‌ها قرار دارند. این بخش مسیر هوایی از دو نوع سلول پوششی و ماکروفاژهای آلوئولی تشکیل شده است. ماکروفاژها، پاتوژن‌هایی که از سدهای قبلی دستگاه تنفسی عبور کرده‌اند را فاگوسیتوز می‌کنند و سلول‌های پوششی ساختار اصلی این بخش را می‌سازند. سلول‌های آلوئولی نوع I، سلول‌های سنگفرشی تک‌لایه‌ای هستند که ۹۵٪ ساختار دیواره جانبی و بین حفره‌ای را تشکیل می‌دهند. تبادل گازها بین این سلول‌ها و اندوتلیال مویرگ‌های آلوئولی انجام می‌شود. سلول‌های نوع II، بزرگتر هستند و پس از تقسیم میتوز و تمایز، به سلول‌های نوع I تبدیل می‌شوند. تولید و ترشح سورفاکتانت ریه وظیفه این سلول‌ها است.

نقش مقاومت مسیرهای تنفسی در تهویه

جریان یا حرکت گازها در لوله‌های بسته ازجمله مسیرهای تنفسی به تغییرات فشار گاز رابطه مستقیم ($$△P$$

) و با مقاومت مسیر (R) رابطه عکس دارد ($$GasFlow=\frac{△P}{R}$$

). در نتیجه افزایش فشار سبب افزایش جریان گاز و افزایش مقاومت مسیر سبب کاهش جریان گاز می‌شود. تصور کنید سه آلوئول با فشارهای ۷۶۰ (برابر با فشار اتمسفر)، ۷۵۴ (کمتر از فشار اتمسفر) و ۷۳۰ (خیلی کمتر از فشار اتمسفر) میلی‌متر جیوه در ریه وجود دارد. اگر مقاومت مسیرهای هوایی را ثابت در نظر بگیریم، بر اساس شیب فشار، آلوئول سوم بیشترین جریان هوا را دارد و جریان هوا به آلوئولی که فشار در آن برابر اتمسفر است، صفر خواهد بود.

مقاومت مسیرهای هوایی در شرایط فیزیولوژیک و عدم بیماری بسیار کم و قابل چشم‌پوشی است و این شرایط به دلیل قطر زیاد نایژک‌ها به وجود می‌آید. از طرفی، نایژک‌ها قطر کمی دارند اما مساحت سطح مقطع کل آن‌ها زیاد است. رشته‌های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک با تنظیم انقباض و انبساط ماهیچه‌های صاف دیواره نایژک‌ها مقاومت مسیرهای هوایی را افزایش یا کاهش می‌دهند. سیستم عصبی سمپاتیک با ترشح نوراپی‌نفرین سبب انبساط ماهیچه، افزایش قطر نایژک‌ها، کاهش مقاومت و افزایش جریان هوا می‌شود و رشته عصبی پاراسمپاتیک با ترشح با ترشح استیل کولین سبب انقباض ماهیچه‌ها، کاهش قطر مسیرهای هوایی، افزایش مقاومت و کاهش جریان هوا می‌شوند. در بیماری‌های مثل آسم، آلرژن با تحریک ماهیچه‌های صاف، مقاومت مسیرهای تنفسی و جریان هوای ورودی به ریه را کاهش می‌دهد.

تهویه آلوئولی

تمام ترکیب هوای اتمسفر و ورودی به مسیرهای تنفسی از اکسیژن و دی‌اکسید کربن تشکیل نشده است. به همین دلیل برای بررسی تبادل گازها بین سلول‌های نوع I آلوئولی و اندوتلیال شبکه مویرگی آلوئول، همچنین بافت‌های داخلی و اندوتلیال مویرگ داخلی از فشار جزئی اکسیژن ($$P_O{}_{\mathrm{۲}}$$

) و فشار جزئی دی‌اکسید کربن ($$P_{CO{}^{}}$$

) استفاده می‌کنیم. فشار جزئی نسبت فشار گاز (اکسیژن و دی‌اکسید کربن) نسبت به فشار کل هوا (در سطح دریا) را نشان می‌دهد.

به علاوه فشار جزئی گازهای تنفسی در مویرگ و آلوئول متفاوت است. در شرایط طبیعی فشار جزئی گاز اکسیژن در آلوئول‌ها ۱۰۴ و در شبکه مویرگی آلوئول ۴۰ میلی‌متر جیوه است. فشار جزئی گاز دی‌اکسید کربن در آلوئول‌ها ۴۰ و در شبکه مویرگی ۴۵ میلی‌متر جیوه است. این اختلاف فشار، عامل اصلی انتشار غیرفعال گازهای تنفسی بین سلول‌های این دو بخش است.

با وجود اینکه اختلاف فشار جزئی دی‌اکسید کربن بین آلوئول و مویرگ‌ها کمتر از اکسیژن است، به دلیل انحلال‌پذیری بیشتر $$C{O}_{\mathrm{۲}}$$

در خون و مایع میان‌بافتی میزان تبادل آن با $$O_{\mathrm{۲}}$$

یکسان است.

نقش هموگلوبین در تهویه آلوئولی

هموگلوبین مولکولی با چهار زنجیره پلی‌پپتیدی است که به هر زنجیره یک گروه هم (آهن II) قرار دارد. این مولکول دو کنفورماسیون متفاوت دارد که به مولکول‌های متفاوتی متصل می‌شوند.

• کنفورماسیون T (Tight State) یا دئوکسی هموگلوبین: در این حالت تمایل مولکول به اکسیژن بسیار کم و به دی‌اکسید کربن بسیار زیاد است. همچنین، یون هیدروژن به زنجیره جانبی منفی آمینواسیدها (آسپارتیک‌اسید و گلوتامیک‌اسید) متصل و هموگلوبین پروتونه (HbH) می‌شود. به علاوه مولکول ۲,۳BPG (۲،۳-بیس فسفو گلیسرات) که یکی از محصولات گلیکولیز در گلبول‌های قرمز است به دومین غنی از آمینواسیدهای مثبت (هیستیدین و لیزین) متصل و هموگلوبین را در حالت T نگه می‌دارد.
• کنفورماسیون R (Relax State) یا اوکسی هموگلوبین: در حالت تمایل هموگلوبین به اکسیژن بیشتر و تمایل آن به یون هیدروژن، دی‌اکسید کربن و ۲,۳BPG کاهش می‌یابد.

پس از ورود اکسیژن به سیتوپلاسم گلبول قرمز، این مولکول به هموگلوبین متصل می‌شود. اتصال اولین $$O_{\mathrm{۲}}$$

با تعاونی مثبت، سبب تغییر کنفورماسیون زنجیره‌های دیگر و افزایش تمایل هموگلوبین به اکسیژن خواهد شد. این تغییر کنفورماسیون دومین مثبت اتصالی به ۲,۳BPG را از دسترس خارج می‌کند. به علاوه دی‌اکسید کربن از هموگلوبین جدا شده و با انتشار ساده وارد آلوئول‌ها می‌شود.

از طرفی بخش اصلی گاز دی‌اکسید کربن تولید شده در بافت‌ها به شکل محلول در خون و یون بی‌کربنات به شبکه مویرگی آلوئول می‌رسد. این یون به‌وسیله آنتی‌پورتر موجود در غشای گلبول قرمز با کلر مبادله و به سیتوپلاسم این سلول منتقل خواهد شد. در سیتوپلاسم آنزیم کربونیک‌انیدراز به کمک $$H^{+}$$

جدا شده از هموگلوبین بی‌کربنات را به $$C{O}_{\mathrm{۲}}$$ و $$H_{\mathrm{۲}}O$$ تبدیل می‌کند. $$C{O}_{\mathrm{۲}}$$

به‌وسیله انتشار ساده وارد آلوئول شده و با بازدم از بدن خارج می‌شود.

عوامل موثر بر تهویه آلوئولی

در بخش‌های قبلی اشاره کردیم که تبادل گازهای تنفسی بین خون شبکه مویرگی آلوئول‌ها و کیسه‌های هوایی، بخش میکرو تنفس است که آن تنفس خارجی نیز می‌گویند. نسبت تهویه به خون‌رسانی در آلوئول‌ها، ضخامت و مساحت سطح غشای تنفسی، فشار جزئی و انحلال گازهای تنفسی ازجمله عواملی هستند که تهویه آلوئولی را تغییر می‌دهند.

نسبت تهویه آلوئولی به خون رسانی

نرخ تهویه آلوئولی (AVR) در بخش بالایی ریه و «خون‌رسانی» (Perfusion) در بخش پایینی بیشتر است. حجم تیدال در هر تنفس حدود و حجم هوای مرده حدود ۱۵۰ میلی‌لیتر است. اگر تعداد تنفس در هر دقیقه را ۱۲ بار در نظر بگیریم، نرخ تهویه آلوئولی حدود ۴۲۰ میل‌لیتر در هر دقیقه است. پرفیوژن حجم خونی است که در مویرگ‌های ششی جریان دارد. این حجم برابر خروجی قلب در هر دقیقه (۵ لیتر) است که تغییر تعداد ضربان قلب و حجم خروجی از بطن در هر انقباض سبب تغییر آن می‌شود. در نتیجه نسبت تهویه ششی به خون‌رسانی طبیعی ۰٫۸ ($$\frac{\mathrm{۴۰۰۰}mm/min}{\mathrm{۵۰۰۰}mm/min}$$

) است.

توجه به این نکته مهم است که خون‌رسانی و تهویه آلوئولی در بخش‌های مختلف ریه یکسان نیست. به دلیل مقاومتی که نیروی گرانش ایجاد می‌کند، خونی که از قلب به بخش‌های پایینی ریه می‌رسد بیشتر از خون بخش‌های بالایی است و به دلیل اختلاف فشار بیشتر، تهویه ششی در بخش بالایی ریه بیشتر از بخش‌های پایینی است. به همین دلیل نسبت تهویه ششی به خون‌رسانی ($$\frac{V}{Q}$$

) در شرایط فیزیولوژیک همیشه دقیقا ۰٫۸ نیست.

زمانی که تهویه آلوئولی بیشتر از حد طبیعی است، $$P_O{}_{\mathrm{۲}}$$

در آلوئول افزایش و $$P_{CO{}^{}}$$

کاهش می‌یابد. در این شرایط اکسیژن در جهت شیب فشار وارد سلول‌های اندوتلیال و سبب رهایش NO (نیتریک اکساید) می‌شود. NO از سلول‌های اندوتلیال به سلول‌های ماهیچه صاف دیواره مویرگ منتقل خواهد شد و با باز شدن کانال‌های یون پتاسیم و خروج این یون از سیتوپلاسم، سلول ماهیچه در حالت استراحت قرار می‌گیرد و قطر رگ بیشتر می‌شود (وازودایلیشن | Vasodilation). در نتیجه جریان خون مویرگ‌ها افزایش می‌یابد و نسبت تهویه به خون‌رسانی به حالت طبیعی برمی‌گردد.

اگر تهویه آلوئولی به هر دلیلی از حد طبیعی کمتر شود (دم و بازدم کاهش یابد)، فشار جزئی اکسیژن کاهش و دی‌اکسید کربن در آلوئول‌ها افزایش می‌یابد. در این شرایط میزان اکسیژنی که از آلوئول وارد سلول‌های اندوتلیال مویرگ می‌شود و میزان NO کاهش می‌یابد. در نتیجه یون پتاسیم کمتری از سلول‌های ماهیچه‌ای خارج و سیتوپلاسم نسبت به خارج سلول مثبت‌تر می‌شود. در نتیجه اختلاف پتانسیل ایجاد شده، سلول ماهیچه صاف منقبض خواهد شد (وازوکانستریکشن | Vasoconstriction). با انقباض ماهیچه‌های دیواره و کاهش قطر رگ، جریان خون ورودی به مویرگ کاهش می‌یابد و نسبت تهویه به خون‌رسانی جبران می‌شود.

در انجام حرکات ورزشی نسبت تهویه آلوئولی به خون‌رسانی چه تغییری می‌کند؟ در این حالت خروجی قلب و جریان خون در مویرگ‌های آلوئولی و تبادل گازهای تنفسی افزایش می‌یابد. در نتیجه نسبت تهویه ششی به خون‌رسانی کاهش می‌یابد. از آن‌جایی که اکسیژن کافی در جو وجود دارد، فشار جزئی گاز اکسیژن تغییری نمی‌کند اما فشار جزئی دی‌اکسید کربن در آلوئول افزایش می‌یابد. اثر این گاز بر ماهیچه‌های صاف نایژک‌ها افزایش قطر نایژک و کاهش مقاومت مسیرهای هوایی را به دنبال دارد. در نتیجه اکسیژن بیشتری وارد و دی‌اکسید بیشتر از آلوئول خارج می‌شود. با افزایش تهویه ششی، نسبت تهویه به خون‌رسانی به حالت طبیعی برمی‌گردد.

حالتی را تصور کنید که جریان خون ورودی به مویرگ‌های آلوئول بسیار کمتر از میزان طبیعی (۵ لیتر در دقیقه) است. در این وضعیت تبادل گازهای تنفسی بین خون و آلوئول کاهش می‌یابد. در نتیجه $$P_{CO{}^{}}$$

کاهش و $$P_O{}_{\mathrm{۲}}$$

افزایش می‌یابد. کاهش فشار دی‌اکسید کربن، انقباض ماهیچه‌های صاف دیواره نایژک‌ها و افزایش مقاومت مسیرهای تنفسی به هوا را به دنبال دارد. در نتیجه با کاهش تهویه ششی نسبت تهویه به خون‌رسانی به حالت طبیعی برمی‌گردد.

ضخامت و مساحت سطح غشای تنفسی

غشای تنفسی از سلول‌های آلوئولی، غشای پایه بین سلول‌های آلوئولی و سلول‌های اندوتلیال مویرگ تشکیل می‌شود. میانگین ضخامت این غشا بین ۰٫۵ تا ۱ میکرومتر است و تغییر آن سبب تغییر سرعت و میزان تبادل گازهای تنفسی می‌شود.

ضخامت غشای تنفسی با تبادل گازها رابطه عکس دارد. افزایش ضخامت سبب کاهش تبادل و کاهش ضخامت سبب افزایش تبادل گازها خواهد شد. ادم ریوی یکی از بیماری‌هایی است که با افزایش مایع موجود در غشای پایه، ضخامت غشای تنفسی را افزایش می‌دهد. به دنبال افزایش ضخامت غشای تنفسی، تبادل گازها کاهش می‌یابد. در نتیجه فشار جزئی گاز اکسیژن موجود در مویرگ کاهش و فشار جزئی دی‌اکسید کربن افزایش می‌یابد (هایپوکسمیا | Hypoxemia). اگر ضخامت غشای تنفسی به کمتر از ۰٫۵ میکرومتر کاهش یابد، تبادل گازهای تنفسی افزایش پیدا می‌کند. در نتیجه فشار جزئی گاز اکسیژن در مویرگ افزایش و فشار جزئی گاز دی‌اکسید کربن کاهش خواهد یافت.

مساحت سطح غشای تنفسی و تبادل گازها با هم رابطه مستقیم دارد. افزایش مساحت سطح سبب افزایش تبادل گازها و کاهش مساحت سطح سبب کاهش تبادل گازها می‌شود. عوامل ژنتیکی و بعضی سبک‌های زندگی (برای مثال مصرف دخانیات) با فعال کردن مدام نوتروفیل‌ها سبب می‌شود این سلول‌ها بیش از میزان طبیعی آنزیم الاستاز تولید و ترشح کند. این آنزیم با حذف پروتئین‌های الاستاز، سبب تخریب دیواره آلوئول و کاهش مساحت سطح غشای تنفسی خواهد شد (آمفیزم ریه). در نتیجه سلول‌های نوع I آلوئولی کافی برای تبادل گازها وجود ندارد. در ریه سالم، الاستاز به‌وسیله پروتئازی به نام آلفا-۱-آنتی‌تریپسین غیرفعال می‌شود و آسیبی به بافت ریه نمی‌رساند.

نرخ تهویه

تهویه گازهای در دو سطح ماکرو (دم و بازدم) و میکرو (تبادل گازها با خون) انجام می‌شود. سه نوع نرخ تهویه در دستگاه تنفس وجود دارد که با هم در ارتباط هستند و تغییر یکی از آن‌ها دو عدد دیگر را تغییر می‌دهد.

• «تهویه در دقیقه» (Minute Ventilation | VE): میزان هوای ورودی به شش‌ها در هر دقیقه نرخ تهویه ششی نام دارد. این نرخ را می‌توان از حاصلضرب حجم تیدال در تعداد دم در دقیقه به دست آورد.
• «تهویه آلوئولی» (Alveolar Ventilation | VA): میزان گازهای تنفسی است که در هر دقیقه به آلوئول می‌رسد و با خون مبادله می‌شود. برای محاسبه این حجم می‌توان اختلاف حجم تیدال و حجم فضای مرده را در تعداد تنفس در دقیقه ضرب کرد.
• «تهویه فضای مرده» (Dead space Ventilation | VD): تهویه فضای مرده، حجمی از هوا در دقیقه را نشان می‌دهد که در تبادل گازها شرکت نمی‌کند.

حجم و ظرفیت ششی

حجم تنفسی یا ششی میزان هوایی است که در هر لحظه از چرخه تنفس در ریه‌ها وجود دارد. ظرفیت ششی، حجم هوایی است که از مجموع حجم‌های ریه در بخش‌های مختلف سیستم تنفسی و زمان‌های مختلف چرخه تنفس به دست می‌آید. اندازه‌گیری این دو متغیر به‌وسیله اسپیرومتری پزشکان کمک می‌کند وضعیت سلامت دستگاه تنفس را بررسی کنند. چهار حجم و ظرفیت متفاوت برای ریه تعریف می‌شود.

• حجم تیدال (TV): حجم هوایی است که در یک دم و بازدم معمولی وارد ریه و از آن حارج می‌شود. این حجم فعالیت مرکز کنترل تنفس، ماهیچه‌های تنفسی و مکانیک ریه را نشان می‌دهد. حجم تیدال در یک بزرگسال سالم ۵۰۰ میلی‌لیتر است.
• حجم ذخیره دمی (IRV): حجمی از هوا است که پس از یک دم معمولی، به‌وسیله دم عمیق وارد ریه‌ها می‌شود. این حجم بین ۱۹۰۰ تا ۳۳۰۰ میلی‌لیتر است.
• حجم ذخیره بازدمی (ERV): حجمی از هوا است (حدود ۱۵۰۰ میلی‌لیتر) که پس از یک بازدم معمولی، به‌وسیله یک بازدم عمیق و فعال از ریه‌ها خارج می‌شود. افزایش وزن، تجمع مایع در ناحیه شکمی و جراحی بخش‌بالایی ناحیه شکمی ERV را کاهش می‌دهد.
•  حجم هوای باقی‌مانده (RV): حجم هوایی است که پس از یک بازدم عمیق در بخش‌های مختلف دستگاه تنفسی باقی می‌ماند. RV از روی هم خوابیدن دیواره ریه‌ها و مسیرهای تنفسی جلوگیری می‌کند. این حجم را نمی‌توان به‌وسیله اسپیرومتری اندازه گرفت و از اختلاف ظرفیت عملکردی باقی‌مانده (FRC) و حجم ذخیره بازدمی محاسبه می‌شود. مقدار RV در بیماری‌های انسداد ریه افزایش می‌یابد.

• ظرفیت تنفسی (IC): ظرفیت تنفسی، حداکثر هوایی است که پس از یک مرحله استراحت به‌وسیله دم عمیق وارد ریه‌ها می‌شود. این حجم را می‌توان از مجموع حجم تیدال و حجم ذخیره دمی محاسبه کرد ($$IC=IRV+TV$$
• ).
• ظرفیت کلی ریه (TLC): ظرفیت کلی، مجموع هوایی را نشان می‌دهد که در بخش‌های مختلف سیستم تنفس وارد می‌شود و از مجموع چهار حجم اصلی ریه محاسبه می‌شود ($$TLC=TV+IRV+ERV+RV$$
• ). TLC در بیماری‌های انسدادی ازجمله آفیزم ریه افزایش و در بیماری‌های مقاومتی کاهش می‌یابد.
• ظرفیت حیاتی (VC): این حجم هوایی که پس از حداکثر دم عمیق وارد ریه می‌شود را نشان می‌دهد و مقدار آن بر اساس سن و وزن متفاوت است. ظرفیت حیاتی را می‌توان از جمع حجم تیدال، حجم ذخیره دمی و حجم ذخیره بازدمی محاسبه کرد ($$$VC = TV+IRV+ERV$$). VC قدرت انقباضی ماهیچه‌های کمکی را نشان می‌دهد و در بیماری‌های مقاومتی کاهش می‌یابد.
• ظرفیت عملکردی باقی‌مانده (FRC): ظرفیت عملکردی باقی‌مانده، حجم هوایی را نشان می‌دهد که پس از یک بازدم معمولی در ریه وجود دارد. این حجم را می‌توان از مجموع حجم ذخیره بازدمی و حجم باقی‌مانده محاسبه کرد ($$FRC=RV+ERV$$

• ). FCR در بیماری‌های انسدادی کاهش می‌یابد. نسبت FRC به TLC شاخصی برای تشخیص تورم حاد ریه است.

حجم‌های تنفسی و ظرفیت ریه را می‌توان به‌وسیله اسپیرومتری، «پلزیسموگرافی بدن» (Body Plethymography)، شست‌وشوی گاز نیتروژن و رقیق‌سازی هلیوم اندازه‌گیری کرد.

• اسپیرومتری: در این روش بیمار در لوله‌ای که به دستگاه اسپیرومتر متصل است نفس می‌کشد. این دستگاه حجم هوای ورودی به ریه و سرعت دم و بازدم (جریان هوا) را اندازه‌گیری می‌کند.
• پلزیسموگرافی بدن: این روش بیشتر برای اندازه‌گیری FRC بر اساس قانون بویل استفاده می‌شود و بیشتر مناسب بیمارانی است که مسیرهای تنفسی در ریه دارند که با درخت برونشیال در ارتباط نیست. در این روش بیمار در محفظه‌ای با فشار و حجم ثابت قرار می‌گیرد. در نتیجه می‌توان تغییر حجم یا فشار ریه نسبت به حالت طبیعی را به راحتی اندازه‌گیری کرد.
• شست و شوی گاز نیتروژن: در این روش بیمار هوایی با ۱۰۰٪ گاز اکسیژن را با دم وارد ریه‌ها می‌کند و اکسیژن موجود در ریه تخلیه می‌شود. سپس هوای بازدم و درصد نیتروژن موجود در آن اندازه‌گیری خواهد شد. اختلاف حجم نیتروژن در دم اولیه و بازدم انتهایی، FRC را نشان می‌دهد.
• رقیق‌سازی هلیوم: در این روش، فرد به دستگاه اسپیرومتری متصل می‌شود که با ۱۰٪ هلیوم و ۹۰٪ اکسیژن پر شده است. پس از چند دم و بازدم، حجم هلیوم موجود در ریه فرد با حجم هلیوم موجود در اسپیرومتر یکسان خواهد شد. در رقیق‌سازی هلیوم حجم و ظرفیت ششی را می‌توان از فرمول $$C_{\mathrm{۱}}\times V_{\mathrm{۱}}=C_{\mathrm{۲}}(V_{\mathrm{۱}}+V_{\mathrm{۲}})$$

محاسبه کرد که $$C_{\mathrm{۱}}$$ حجم اولیه گاز هلیوم در دستگاه اسپیرومتر است.

• $$V_{\mathrm{۱}}$$
• حجم اولیه مخلوط اکسیژن- هلیوم در اسپیرومتر را نشان می‌دهد.
• $$C_{\mathrm{۲}}$$
• غلظت گاز هلیوم پس از به تعادل رسیدن را نشان می‌دهد.
• $$V_{\mathrm{۲}}$$
• حجم نامعلوم درون ریه است.
• اگر تست پس از یک دم معمولی (حجم تیدال) شروع شود، حجم هوتی باقی‌مانده در ریه FRC را نشان می‌دهد.
• اگر تست پس از یک دم عمیق انجام شود، $$V_{\mathrm{۲}}$$

• • نشان‌دهنده ظرفیت کلی ریه (TLC) است.

تهویه ششی در شرایط غیر طبیعی

در بحش‌های قبل تغییرات فشار دستگاخ تنفس در دم و بازدم معمولی و فشار هوای سطج دریا را توضیح دادیم. در این بخش تهویه ششی در شرایطی که بدن نیاز به دریافت اکسیژن و دفع دی‌اکسید کربن بیشتر دارد (انجام حرکات ورزشی) و در شرایط تغییر فشار هوای اطراف (صعود به ارتفاعات) را توضیح می‌دهیم.

تهویه ششی هنگام ورزش

در زمان ورزش، ماهیچه‌های اسکلتی فعالیت بیشتری دارند به همین دلیل اکسیژن و دی‌اکسید کربن بیشتری مصرف و تولید می‌کنند. برای تامین این میزان کافی گازهای تنفسی، پیام‌های ناحیه حرکتی اصلی در قشر مخ مستقیم از محور قشری-نخاعی به نخاع و پس از آن به ماهیچه‌های اسکلتی منتقل و سبب انقباض ماهیچه‌ها می‌شود. به علاوه ارسال پیام این بخش به مراکز کنترل تنفس جلویی و عقبی سبب فعال شدن این مراکز و انتقال پیام به دیافراگم و ماهیچه‌های بین‌دنده‌ای و انقباض این ماهیچه‌ها خواهد شد. انقباض این ماهیچه‌ها تعداد (از ۱۵ مرتبه به ۴۰ تا ۵۰ مرتبه در دقیقه) و عمق تنفس (حجم تیدال) را افزایش می‌دهد. اما فشار جزئی گاز اکسیژن و دی‌اکسید کربن در سرخرگ‌های خروجی از ریه ($$P_O{}_{\mathrm{۲}}=\mathrm{۱۰۰}mmHg,P_{CO{}^{}}=\mathrm{۴۰}mmHg$$

) تغییری نمی‌کند.

به علاوه گیرنده دوک ماهیچه‌ای، اندام گلژی-تاندون و جنبشی مفصل‌ها، انواع گیرنده‌های مکانیکی در ماهیچه‌های اسکلتی هستند که تغییرات موقعیت اندام‌های حرکتی را شناسایی می‌کنند و پیام آن‌ها از شاخه پشتی وارد نخاع شده و سپس به قشر حسی-پیکری اصلی در مخ منتقل می‌شود. بخشی از نورون‌های انتقال‌دهنده این پیام با نورون‌های مرکز کنترل تنفسی پشتی سیناپس می‌دهند و به‌وسیله انتقال‌دهنده‌های عصبی این مرکز را فعال می‌کنند. فعال شدن این مرکز، فعال شدن مرکز کنترل تنفس جلویی، انتقال پیام به ماهیچه‌های تنفسی، انقباض این ماهیچه‌ها، افزایش حجم و کاهش فشار قفسه سینه و افزایش تعداد تهویه ششی و حجم تیدال را به همراه دارد.

افزایش انقباض و خروجی قلب، فرایند دیگری است که برای تامین اکسیژن مورد نیاز اضافی در زمان ورزش انجام می‌شود. در این شرایط خروجی قلب می‌تواند از ۵ لیتر در دقیقه به ۳۰ لیتر در زمان مشابه برسد. افزایش خروجی بطن راست، خون‌رسانی به ریه‌ها را افزایش می‌دهد و خون‌رسانی به تمام ریه یکسان می‌شود. در نتیجه تبادل گازها در آلوئول و تهویه نسبت به حالت استراحت افزایش پیدا می‌کند. به علاوه افزایش خروجی قلب، خون‌رسانی و تعداد اوکسی هموگلوبین در مویرگ‌های بافت ماهیچه اسکلتی را افزایش می‌دهد. در حالت طبیعی فشار چزئی اکسیژن در سلول‌ها ۴۰ میلی‌متر جیوه است اما در تمرین‌های ورزشی که تولید و مصرف ATP افزایش می‌یابد، این فشار کاهش پیدا می‌کند (برای مثال ۲۰ میلی‌متر جیوه). فشار جزئی گاز دی‌اکسید کربن در حالت طبیعی ۴۵ میلی‌متر جیوه است اما در تمرین‌های ورزشی تولید این گاز و فشار جزئی آن در بافت افزایش می‌یابد (برای مثال ۵۵ میلی‌متر جیوه). در نتیجه اکسیژن بر اساس اختلاف فشار وارد ماهیچه اسکلتی و دی‌اکسید کربن از این سلول خارج می‌شود.

ماهیچه های تهویه ششی در ورزش

در زمان انجام حرکات ورزشی، تغییر حجم قفسه سینه باید به سرعت انجام شود تا بتواند با افزایش دم و بازدم، اکسیژن کافی برای انقباض ماهیچه فراهم و دی‌اکسید کربن حاصل را سریع از بدن خارج کند. در این شرایط انقباض پنج ماهیچه‌های کمکی با افزایش حجم قفسه سینه به بازدم سریع کمک می‌کنند.

• «ماهیچه‌های نردبانی یا اسکالن» (Scalenes): این ماهیچه‌ها در دو طرف گردن قرار دارند و انقباض آن‌ها دنده‌های ابتدای قفسه سینه را بالا می‌کشد.
• «ماهیچه‌های جناغی-چنبری» (Sternocleidomastoid): این ماهیچه‌ها در دو طرف گردن، سر را به ترقوه متصل می‌کنند و انقباض آن‌ها جناغ را بالا می‌کشد.
• «ماهیچه‌های سینه‌ای کوچک و بزرگ» (Pectoralis Major and Minor): انقباض این ماهیچه‌ها دنده‌ها را به جلو می‌کشد و حجم قفسه سینه را افزایش می‌دهد.
• «عضلات دنده‌ای پشتی» (Serratus Anterior): دنده‌ها را بالا می‌کشند.
• «ماهیچه پشتی بزرگ» (Latissimus Dorsi): دنده‌‌های پایینی را بالا می‌کشد.

در شرایط طبیعی بازدم یک فرایند غیرفعال است که با انبساط ماهیچه‌های تنفسی، کاهش حجم قفسه سینه و افزایش فشار قفسه سینه هوایی که فشار جزئی گاز دی‌اکسید کربن در آن بیشتر را از مسیرهای هوایی خارج می‌کند. اما در انجام تمرینات ورزشی انقباض ماهیچه‌های کمکی، با کاهش حجم قفسه سینه سرعت این فرایند را افزایش می‌دهد تا بتواند نیاز بدن را فراهم کند. سه دسته ماهیچه‌های کمکی به بازدم فعال کمک می‌کنند.

• ماهیچه‌های جلویی-جانبی در دیواره ناحیه شکمی (Anterolateral Abdominal Wall): انقباض این ماهیچه‌ها با فزایش فشار ناحیه شکمی سبب حرکت دیافراگم به سمت بالا و افزایش شکل گنبدی آن می‌شود. این ماهیچه‌هادر انعکاس عطسه و سرفه دخالت دارند.
• ماهیچه‌های بین‌دنده‌ای داخلی (Internal Intercostal): با فشرده کردن دنده‌ها، حجم قفسه سینه را کاهش می‌دهد.
• ماهیچه‌های بین‌دنده‌ای میانی (Innermost Intercostal): با فشرده کردن دنده‌ها، حجم قفسه سینه را کاهش می‌دهد.

تهویه ششی در ارتفاعات

فشار هوا با تغییر ارتفاع نسبت به سطح دریا تغییر می‌کند. این فشار در مناطق هم‌سطح دریا ۷۶۰ میلی‌متر جیوه است. اکسیژن، دی‌اکسید کربن، نیتروژن و بخار آب ترکیبات مختلف تشکیل دهنده هوا هستند و فشار کلی هوا مجموع فشار هر یک از این گازها (فشار جزئی گاز) است. درصد اکسیژن موجود در ترکیب هوای ارتفاعات کمتر از مناطق سطح دریا است. به همین دلیل فشار جزئی $$O{}_{\mathrm{۲}}$$

در این مناطق کمتر است و تهویه ششی را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

در بخش‌های قبلی اشاره کردیم که فشار جزئی آلوئولی گاز اکسیژن در مناطق هم‌سطح دریا حدود ۱۰۴ میلی‌متر جیوه است. تصور کنید فشار جزئی گاز اکسیژن در آلوئول‌ها ۶۰ میلی‌متر جیوه باشد. فشار جزئی اکسیژن در شبکه مویرگی آلوئولی ۴۰ میلی‌متر جیوه است. به همین دلیل تبادل این گاز بین دیواره آلوئول و مویرگ (تنفس خارجی) تا زمان به تعادل رسیدن فشار، انجام می‌شود. به علاوه فشار گاز دی‌اکسید کربن در خون این مویرگ‌ها ۴۵ و در آلوئول ۴۰ میلی‌متر جیوه است.

به همین دلیل دی‌اکسید کربن از مویرگ‌ها وارد آلوئول می‌شود. در این شرایط $$P_O{}_{\mathrm{۲}}$$

خونی که از سیاهرگ ششی خارج می‌شود کمتر از حالت طبیعی (۱۰۰ میلی‌متر جیوه) است. کاهش $$P_O{}_{\mathrm{۲}}$$، گیرنده‌های شیمیاییی محیطی در سرخرگ کاروتید و قوس آئورت را تحریک می‌کند. پیام این گیرنده‌ها به مرکز کنترل تنفسی پشتی می‌رسد، DRG مرکز VRG را فعال می‌کند، پیام این دو مرکز سبب انقباض دیافراگم و ماهیچه‌های بین‌دنده‌ای خارجی، افزایش حجم قفسه سینه و در نهایت افزایش حجم تیدال و تعداد تهویه آلوئولی می‌شود. افزایش تهویه آلوئولی سبب ورود هوای بیشتر به ریه و افزایش فشار جزئی اکسیژن در آلوئول می‌شود. تصور کنید $$P_O{}_{\mathrm{۲}}$$

آلوئولی به ۸۰ میلی‌متر جیوه برسد. در نتیجه فشار جزئی اکسیژن در سیاهرگ خروجی از ریه به ۸۰ میلی‌متر جیوه خواهد رسید.

با تغییر ارتفاع فشار جزئی گاز دی‌اکسید کربن نیز تغییر می‌کند. تصور کنید در ارتفاعی هستید که $$P_{CO{}^{}}$$

۲۵ میلی‌متر جیوه است. در حالتی که P_{CO{_2}} مویرگ‌های آلوئولی ۴۵ میلی‌متر جیوه است، این گاز از عرض غشای تنفسی انتشار می‌یابد تا فشار گاز در آلوئول و مویرگ به تعادل برسد. در این شرایط فشار جزئی گاز دی‌اکسید کربن سیاهرگ خروجی از ریه کاهش پیدا کرده و برای مثال ۲۵ میلی‌متر جیوه خواهد بود. کاهش $$P_{CO{}^{}}$$

کاهش این گاز در مایع مغزی-نخاعی، کاهش یون هیدروژن در این مایع، کاهش تحریک گیرنده‌های شیمیایی مرکزی و کاهش انتقال پیام انقباض به ماهیچه‌های تنفسی را به دنبال دارد. کاهش انقباض، تهویه آلوئولی و حجم تیدال را کاهش می‌دهد (آلکالوز تنفسی). در این شرایط با وجود اینکه بدن با کمبود اکسیژن مواجه است، به دلیل فعال نشدن مرکز کنترلی نمی‌تواند این کمبود را جبران کند.

در این شرایط کلیه با تغییر بازجذب و ترشح یون بی‌کربنات و هیدروژن به کمک شش‌ها می‌آید. «سلول‌های بین لایه‌ای» (Intercolated cells) نوعی سلول اپیتلیال در توبول دیستال نفرون‌های کلیه هستند که وظیفه اصلی آن‌ها تنظیم pH بدن است. آنزیم کربنیک‌انیدراز در سیتوپلاسم این سلول‌ها نیز وجود دارد و با واکنش‌های آنزیمی کربن‌دی‌اکسید را به یون بی‌کربنات تبدیل می‌کند. در آلکالوز تنفسی این سلول‌ها هیدروژن حاصل از فعالیت کربونیک‌انیدراز را با به‌وسیله انتقال فعال و با هیدرولیز ATP به خون منتقل می‌کنند (بازجذب) و بی‌کربنات همراه ادرار دفع می‌شود. در نتیجه pH خون به حالت طبیعی برمی‌گردد. کاهش بی‌کربنات با تولید بیشتر $$HC{O}_{\mathrm{۳}}^{-}$$

و یون هیدروژن در مایع مغزی-نخاعی (یون هیدروژن موجود در خون از سد خونی-مغزی عبور نمی‌کند)، تحریک گیرنده‌های شیمیایی مرکزی و تحریک مرکز تنفسی همراه است. در نتیجه تنفس و تهویه ششی به حالت طبیعی برمی‌گردد.

به علاوه کاهش فشار جزئی اکسیژن در ارتفاعات با اثر بر کلیه سبب ترشح هورمون اریتروپویتین می‌شود. گیرنده‌های این هورمون در مغز قرمز استخوان‌های بلند قرار دارد و اتصال هورمون-رسپتور مسیرهای تولید گلبول قرمز را تحریک می‌کند. افزایش گلبول‌های قرمز (پلی‌سایتمیا) به معنی افزایش هموگلوبین و افزایش انتقال اکسیژن در خون است. افزایش گلبول‌های قرمز پرفیوژن (جریان خون) شبکه مویرگی آلوئول‌ها را افزایش می‌دهد و برای حفظ نسبت تهویه به خون‌رسانی، تهویه ششی افزایش می‌یابد.

اگر برای مدت طولانی در ارتفاعات باشیم، بدن خود را با شرایط تغییر فشار اکسیژن و دی‌اکسید کربن سازگار می‌کند. در بخش‌های قبل توضیح دادیم که در ارتفاعات معمولا بدن دچار هایپوکسمیا می‌شود. در این شرایط اکسیژن کافی در مویرگ‌های محیطی وجود ندارد. در این شرایط سلول‌های اندوتلیال مویرگ با ترشح VEGF (فاکتور رشد اندوتلیال) رگ‌زایی (آنژیوژنزیس | Angiogenesis) را تحریک می‌کنند. افزایش رگ‌ها سبب افزایش خون‌رسانی و افزایش تبادل اکسیژن بافتی می شود.

اگر صعود سریع و در زمان کمی انچام شود و بدن فرصت کافی برای «سازگاری با آب و هوا» (Acclimatization) نداشته باشد، کاهش فشار جزئی اکسیژن به مدت طولانی، سبب افزایش قطر رگ‌ها یا وازودایلیشن، افزایش جریان خون در مویرگ‌های مغزی، افزایش خروج مایع میان‌بافتی به مایع مغزی-نخاعی و ادم مغزی می‌شود. در این شرایط فشار مایع-مغزی نخاعی افزایش می‌یابد که با فشرده شدن مغز (Herniation)، سردردهای ضربه‌ای، افزایش ضربان قلب و کاهش ارسال پیام از مراکز تنفس به ماهیچه‌های تنفسی می‌شود. به علاوه کاهش فشار جزئی گاز اکسیژن در آلوئول‌ها و مویرگ، با افزایش انقباض ماهیچه‌های صاف دیواره مویرگ‌های آلوئولی سبب افزایش فشار خون در این ناحیه می‌شود. افزایش فشار در طولانی مدت سبب کاهش جریان خون در مویرگ‌های منقبض شده و افزایش جریان در رگ‌های دیگر می‌شود. افزایش جریان با افزایش ورود پلاسمای خون به مایع میان‌بافتی و ادم ریه همراه است.

سوالات متداول

در این بخش به تعدادی از سوالات متداول پیرامون تهویه ششی پاسخ می‌دهیم.

تفاوت تهویه ششی و تهویه آلوئولی چیست ؟

تهویه ششی حجم هوایی است مه در واحد زمان وارد ریه‌ها می شود. اما تهویه آلوئولی حجم هوایی است که در واحد زمان وارد آلوئول‌ها می‌شود.

اهمیت تهویه آلوئولی چیست ؟

تهویه آلویولی برای اندازه‌گیری دقیق حجم اکسیژنی که وارد بدن می‌شود مهم است. تبادل گازها در این بخش از دستگاه تنفسی انجام می‌شود و تغییر هوای ورودی یا خون‌رسانی به این بافت حجم اکسیژن ورودی به بدن را تغییر می‌دهد.

بدن برای سازگاری با کاهش فشار جزئی اکسیژن در ارتفاعات چه کاری انجام می‌دهد ؟

در این شرایط ماهیچه‌های کمی برای افزایش عمق تهویه ششی به کمک ماهیچه‌های تنفسی می‌آیند. به علاوه کلیه با دفع بیشتر یون بی‌کربنات و بازجذب یون هیدروژن pH بدن و تحریک مراکز تنفس در ساقه مغز را تنظیم می‌کند. از طرفی حضور طولانی‌مدت در ارتفاعات سبب ترشح هورمون اریتروپویتین برای افزایش تولید گلبول‌های فرمز و افزایش انتقال اکسیژن در خون می‌شود. به علاوه ترشح فاکتورهای رشد اندوتلیال از مویرگ‌ها رگ‌زایی و خون‌رسانی بافت‌ها داخلی را افزایش می‌دهد.

جمع بندی

در این مطلب توضیح دادیم که تهویه ششی یا تنفس وظیفه اصلی دستگاه تنفس است. این فرایند به کمک ریه و مسیرهای هدایت‌کننده هوا (نای، نایژه و نایژک‌ها) در دو سطح ماکرو و میکرو انجام می‌شود. سطح ماکرو تنفس، دم و بازدمی است که به شکل غیرارادی انجام می‌شود و به ویژگی کشسانی و الاستیسیته ریه، فشار هوای اطراف و قدرت آلوئول، غشای پایه و اندوتلیال مویرگ) بستگی دارد.